Τι προκαλεί την ADHD;
Εξετάστε σε βάθος τι προκαλεί τη ΔΕΠ-Υ, όπως: έλλειψη νευροδιαβιβαστών, γενετική, ανωμαλίες του εγκεφάλου, περιβαλλοντικοί παράγοντες, πρόσθετα τροφίμων και ζάχαρη.
Αν και οι ακριβείς αιτίες της ADHD είναι άγνωστες, πιθανότατα προκαλείται από αλληλεπίδραση γενετικού, περιβαλλοντικού και διατροφικούς παράγοντες, με έντονη εστίαση στην αλληλεπίδραση πολλαπλών γονιδίων (γενετική φόρτωση) που προκαλούν από κοινού ΔΕΠΥ.
Ο Ρόλος των Νευροδιαβιβαστών στην Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής
Υπάρχουν κάποιες ενδείξεις ότι τα άτομα με ADHD δεν παράγουν επαρκείς ποσότητες ορισμένων νευροδιαβιβαστών, μεταξύ των οποίων η ντοπαμίνη, η νορεπινεφρίνη και η σεροτονίνη. Μερικοί εμπειρογνώμονες θεωρούν ότι τέτοιες ανεπάρκειες οδηγούν σε αυτοδιεγερτικές συμπεριφορές που μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα του εγκεφάλου αυτών των χημικών ουσιών (Comings DE et al 2000; Mitsis ΕΜ et al 2000; Sunohara GA et al 2000).
Επινεφρίνη
Η ενεργοποίηση επινεφρίνης των υποδοχέων στο κρανιακό νεύρο του πνεύμονα αυξάνει την απελευθέρωση της κεντρικής νορεπινεφρίνης και έχει αποδειχθεί ότι ενισχύει τη δημιουργία μνήμης. Οι ασθενείς με ΔΕΠ-Υ έχουν δειχθεί ότι έχουν μειωμένο επινεφρίνη στο ουροποιητικό επίπεδο. Αντιφατικά ευρήματα παρατηρούνται σε ασθενείς με άγχος ή PTSD. Δεδομένης της μεγάλης συχνότητας εμφάνισης άγχους στους ασθενείς με ADHD καθώς και λόγω του αυξημένου κινδύνου ατυχήματος και τραυματισμού, η επινεφρίνη σε ασθενείς με ADHD θα πρέπει να εξετάσει αυτούς τους άλλους παράγοντες προκειμένου να κατανοήσει καλύτερα τον ρόλο της επινεφρίνης στην ADHD.
Ντοπαμίνη
Η ADHD πιστεύεται ότι είναι εν μέρει το αποτέλεσμα μιας μειωμένης ή υποδοπαμινεργικής κατάστασης. Σε συνδυασμό με αυτή την υπόθεση είναι οι ανάγκες για ισχυρότερη και λιγότερο καθυστερημένη ενίσχυση της συμπεριφοράς. Η ντοπαμίνη εμπλέκεται στον καταρράκτη ανταμοιβής και το αυξημένο όριο ενίσχυσης μπορεί να είναι μια εκδήλωση της υποδοπαμινεργικής κατάστασης. Τα παιδιά με ADHD εμφάνισαν κανονική απόδοση εργασίας υπό συνθήκες υψηλού κινήτρου, αλλά ανεπαρκείς επιδόσεις υπό συνθήκες χαμηλού κινήτρου. Ο μεθυλοφαινιδικός εστέρας πιστεύεται ότι είναι ευεργετικός στην ADHD εν μέρει λόγω της ικανότητάς του να ενισχύει τη σηματοδότηση της ντοπαμίνης και συνεπώς μπορεί να ενισχύσει ένα σύστημα ανεπαρκούς ανταμοιβής σε ασθενείς με ADHD. Όπως και πολλές παράμετροι που επηρεάζουν τις γνωστικές επιδόσεις, τα επίπεδα ντοπαμίνης εμφανίζουν επίσης καμπύλη σχήματος U ανεστραμμένου όταν σχεδιάζονται σε σχέση με παράγοντες όπως η παρορμητικότητα.
Η ανάπτυξη του συστήματος ντοπαμίνης πριν και κατά τη διάρκεια της πρώιμης εφηβείας είναι αρκετά ταχεία, ενώ η ανάπτυξη του συστήματος σεροτονίνης κατά τη διάρκεια του ίδιου χρόνου παραμένει σταθερή. Ένα σχετικό έλλειμμα στην ωριμότητα της ντοπαμίνης θα ήταν σύμφωνο με μια αυξημένη παρορμητικότητα και αυξημένο όριο ανταμοιβής που παρατηρήθηκε στην ADHD.
Ένας καθυστερημένος ρυθμός ανάπτυξης εγκεφάλου στη ΔΕΠΥ υποστηρίζεται επίσης από μελέτες που βρίσκουν ότι οι ασθενείς έχουν αυξημένο επίπεδο δραστικότητας δέλτα και θεατικού κύματος σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Η δραστηριότητα του Delta και του theta εγκεφαλικού κύματος μειώνεται κανονικά μέχρι την ενηλικίωση. Ως εκ τούτου, η αυξημένη εγκεφαλική δραστικότητα κύματος δέλτα και θήτα μπορεί να είναι ένας δείκτης επιβράδυνσης της ωριμότητας του εγκεφάλου. Οι διαφορές στο ρυθμό ανάπτυξης σεροτονίνης και ντοπαμίνης μπορεί επίσης να εξηγήσουν γιατί σημαντικός αριθμός παιδιών ξεπερνά τα συμπτώματα ADHD.
Νορεπινεφρίνη
Η νορεπινεφρίνη είναι ένας διεγερτικός νευροδιαβιβαστής που είναι σημαντικός για την προσοχή και την εστίαση. Η νορεπινεφρίνη συντίθεται από ντοπαμίνη μέσω του ενζύμου β-υδροξυλάση ντοπαμίνης, με οξυγόνο, χαλκό και βιταμίνη C ως συν-παράγοντες. Η ντοπαμίνη συντίθεται στο κυτταρόπλασμα, αλλά η νορεπινεφρίνη συντίθεται στα κυστίδια αποθήκευσης νευροδιαβιβαστών. Τα κύτταρα που χρησιμοποιούν νορεπινεφρίνη για τον σχηματισμό επινεφρίνης χρησιμοποιούν SAMe ως δότη μεθυλικής ομάδας. Τα επίπεδα επινεφρίνης στο ΚΝΣ είναι μόνο περίπου το 10% των επιπέδων νορεπινεφρίνης.
Το νοραδρενεργικό σύστημα είναι πιο ενεργό όταν ένα άτομο είναι ξύπνιο, το οποίο είναι σημαντικό για την εστιασμένη προσοχή. Η αυξημένη δραστηριότητα νορεπινεφρίνης φαίνεται να συμβάλλει στην αγωνία. Επίσης, ο κύκλος εργασιών της νορεπινεφρίνης στον εγκέφαλο αυξάνεται σε συνθήκες πίεσης. Είναι ενδιαφέρον ότι οι βενζοδιαζεπίνες, τα πρωτογενή αγχολυτικά φάρμακα, μειώνουν την πυρκαγιά των νευρώνων νορεπινεφρίνης.
ΜΠΙΖΕΛΙ
Η PEA (φαινυλαιθυλαμίνη) είναι ένας διεγερτικός νευροδιαβιβαστής που τείνει να είναι χαμηλότερος σε ασθενείς με ADHD. Μελέτες που εξέτασαν τα επίπεδα ούρων PEA σε άτομα με ΔΕΠΥ κατά τη διάρκεια της θεραπείας με διεγερτικά (μεθυλοφαινιδάτη ή δεξτροαμφεταμίνη), διαπίστωσαν ότι τα επίπεδα των ΡΕΑ αυξήθηκαν. Επιπλέον, μελέτες αναφέρουν ότι η αποτελεσματικότητα της θεραπείας συσχετίστηκε θετικά με τον βαθμό αύξησης της PEA ούρων.
Σεροτονίνη
Πολλές από τις επιδράσεις της σεροτονίνης εμφανίζονται λόγω της ικανότητάς της να τροποποιεί τις δράσεις άλλων νευροδιαβιβαστών. Συγκεκριμένα, η σεροτονίνη ρυθμίζει την απελευθέρωση ντοπαμίνης. Αυτό είναι εμφανές στην παρατήρηση ότι οι ανταγωνιστές του υποδοχέα 5-ΗΤ2α ή 5-ΗΤ2c σεροτονίνης θα διεγείρουν εκροή ντοπαμίνης ενώ οι αγωνιστές αναστέλλουν την εκροή ντοπαμίνης. Ομοίως, η ντοπαμίνη έχει ρυθμιστική επίδραση στη σεροτονίνη και η νεογνική βλάβη στο σύστημα ντοπαμίνης έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί μεγάλες αυξήσεις της σεροτονίνης.
Οι πτυχές της αλληλεπίδρασης μεταξύ σεροτονίνης και ντοπαμίνης πιστεύεται ότι επηρεάζουν την προσοχή. Τα στοιχεία αυτής της αλληλεπίδρασης υπάρχουν στην παρατήρηση ότι η μειωμένη σύνθεση σεροτονίνης παρεμποδίζει τις θετικές επιδράσεις του μεθυλφαινιδάτη στη μάθηση. Σημαίνει ότι ορισμένες πτυχές των θεραπευτικών αποτελεσμάτων της μεθυλφαινιδάτης απαιτούν σεροτονίνη. Τα επίπεδα σεροτονίνης επηρεάζονται σημαντικά από την ικανότητα άγχους και αντιμετώπισης σε συνδυασμό με άλλους περιβαλλοντικούς παράγοντες και τη γενετική σύνθεση του ατόμου για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της σεροτονίνης.
Διαρθρωτικές διαφορές εγκεφάλου στη διαταραχή υπερκινητικότητας ελλείψεων προσοχής
Μπορεί επίσης να υπάρχουν ορισμένες δομικές και λειτουργικές ανωμαλίες στον εγκέφαλο σε παιδιά που έχουν ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano Μ 1999). Τα στοιχεία δείχνουν ότι ενδέχεται να υπάρχουν λιγότερες συνδέσεις μεταξύ των νευρικών κυττάρων. Αυτό θα έβλαπτε περαιτέρω την νευρική επικοινωνία που ήδη παρεμποδίστηκε από τα μειωμένα επίπεδα νευροδιαβιβαστών (Barkley R 1997). Τα στοιχεία από λειτουργικές μελέτες σε ασθενείς με ADHD δείχνουν μειωμένη ροή αίματος σε αυτά περιοχές του εγκεφάλου στις οποίες βασίζεται η "εκτελεστική λειτουργία", συμπεριλαμβανομένου του ελέγχου των παλμών (Paule MG et al 2000). Μπορεί επίσης να υπάρχει έλλειμμα στην ποσότητα μυελίνης (μονωτικό υλικό) που παράγεται από κύτταρα εγκεφάλου σε παιδιά με ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Μερικοί προγεννητικοί παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης ΔΕΠΥ έχουν εντοπιστεί. Αυτές περιλαμβάνουν επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης που περιορίζουν την παροχή οξυγόνου στον εγκέφαλο, όπως η τοξαιμία και η εκλαμψία. Άλλοι παράγοντες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης που έχουν αντίκτυπο στην φυσιολογική προγεννητική ανάπτυξη και αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης ADHD παιδιού περιλαμβάνουν το κάπνισμα και το σύνδρομο εμβρυϊκού αλκοόλ.
Άλλοι παράγοντες, όπως το άγχος, επηρεάζουν σημαντικά τον τρόπο λειτουργίας του εγκεφάλου. Εάν η ιδιοσυγκρασία του ατόμου που βρίσκεται κάτω από το στρες τους επιτρέπει να αντιμετωπίσουν με θετικό τρόπο, το άγχος μπορεί να αυξήσει την απόδοση και την υγεία. Εάν, ωστόσο, η ιδιοσυγκρασία του ατόμου υπό στρες είναι τέτοια που το άτομο δεν αντιμετωπίζει το στρες, οι προσαρμοστικές αλλαγές που επιτρέπουν στο σώμα να ενισχύσει τις επιδόσεις και το άγχος του μπορεί να αποτύχουν λειτουργία. Αυτό μπορεί να οδηγήσει είτε σε ανικανότητα του σώματος να αντισταθμίσει είτε στην αδρανοποίηση ορισμένων νευρολογικών συστημάτων. Εναλλακτικά, τα νευρολογικά συστήματα μπορεί να γίνουν χρονικά αυξημένα. Και στις δύο περιπτώσεις, οι αλλοιωμένες λειτουργίες αυτών των περιοχών μπορεί να υποστούν κλινικά συμπτώματα.
Γενετική και ADHD
Οι διαταραχές της προσοχής συχνά εκτελούνται σε οικογένειες, επομένως είναι πιθανό να υπάρχουν γενετικές επιδράσεις. Μελέτες δείχνουν ότι το 25% των στενών συγγενών στις οικογένειες των παιδιών με ADHD έχει επίσης ADHD, ενώ το ποσοστό είναι περίπου 5% στο γενικό πληθυσμό.6 Πολλές μελέτες των δίδυμων δείχνουν τώρα ότι υπάρχει ισχυρή γενετική επίδραση στη διαταραχή.
Οι ερευνητές συνεχίζουν να μελετούν τη γενετική συμβολή στη ΔΕΠΥ και να εντοπίζουν τα γονίδια που προκαλούν το άτομο να είναι ευαίσθητο στη ΔΕΠ-Υ. Από την ίδρυσή της το 1999, η μοριακή γενετική διαταραχή υπερκινητικότητας-ελλείψεων Το δίκτυο έχει χρησιμεύσει ως ένας τρόπος για τους ερευνητές να μοιράζονται τα ευρήματα σχετικά με πιθανές γενετικές επιδράσεις σχετικά με τη ΔΕΠΥ.
Περιβαλλοντολογικοί Πράκτορες
Μελέτες έχουν δείξει μια πιθανή συσχέτιση μεταξύ της χρήσης τσιγάρων και αλκοόλ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του κινδύνου για ΔΕΠΥ στους απογόνους της εγκυμοσύνης. Ως προφύλαξη, είναι καλύτερο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης να απέχουν τόσο από την κατανάλωση τσιγάρων και αλκοόλ.
Ένας άλλος περιβαλλοντικός παράγοντας που μπορεί να σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο ADHD είναι υψηλά επίπεδα μολύβδου στα σώματα νεαρών παιδιών προσχολικής ηλικίας. Δεδομένου ότι το μόλυβδο δεν επιτρέπεται πλέον στο χρώμα και συνήθως βρίσκεται μόνο σε παλαιότερα κτίρια, η έκθεση σε τοξικά επίπεδα δεν είναι τόσο διαδεδομένη όσο ήταν κάποτε. Τα παιδιά που ζουν σε παλαιά κτίρια στα οποία εξακολουθεί να υπάρχει μολύβι στο υδραυλικό υλικό ή σε βαφές μολυβιού που έχουν βαφεί μπορεί να διατρέχουν κίνδυνο.
Εγκεφαλική βλάβη
Μια πρώιμη θεωρία ήταν ότι οι διαταραχές της προσοχής προκλήθηκαν από εγκεφαλικό τραύμα. Ορισμένα παιδιά που έχουν υποστεί ατυχήματα που προκαλούν εγκεφαλικό τραυματισμό ενδέχεται να εμφανίσουν κάποια σημάδια συμπεριφοράς παρόμοια με αυτά της ΔΕΠ-Υ, αλλά μόνο ένα μικρό ποσοστό παιδιών με ΔΕΠ-Υ έχει βρεθεί ότι υπέστη έναν τραυματικό εγκέφαλο βλάβη.
Πρόσθετα τροφίμων και ζάχαρη
Έχει προταθεί ότι οι διαταραχές προσοχής προκαλούνται από τη ραφιναρισμένη ζάχαρη ή τα πρόσθετα τροφίμων ή ότι τα συμπτώματα της ADHD επιδεινώνονται από τη ζάχαρη ή τα πρόσθετα τροφίμων. Το 1982, τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας πραγματοποίησαν επιστημονική διάσκεψη για τη συζήτηση αυτού του ζητήματος. Διαπιστώθηκε ότι οι περιορισμοί στη διατροφή βοήθησαν περίπου το 5% των παιδιών με ADHD, κυρίως μικρά παιδιά που είχαν τροφικές αλλεργίες.3 Μια πιο πρόσφατη μελέτη σχετικά με την επίδραση της ζάχαρης στα παιδιά, με χρήση ζάχαρης μία ημέρα και υποκατάστατο ζάχαρης σε εναλλασσόμενες ημέρες, χωρίς οι γονείς, το προσωπικό ή τα παιδιά που γνωρίζουν ποια ουσία χρησιμοποιείται, δεν παρουσίασαν σημαντικές επιπτώσεις της ζάχαρης στη συμπεριφορά ή μάθηση.4
Σε άλλη μελέτη, τα παιδιά των οποίων οι μητέρες θεώρησαν ότι ήταν ευαίσθητα στη ζάχαρη έλαβαν ασπαρτάμη ως υποκατάστατο της ζάχαρης. Οι μισές μητέρες έλεγαν ότι τα παιδιά τους έλαβαν ζάχαρη, το ήμισυ ότι τα παιδιά τους έλαβαν ασπαρτάμη. Οι μητέρες που σκέφτηκαν ότι τα παιδιά τους έλαβαν ζάχαρη τις αξιολόγησαν ως περισσότερο υπερκινητικές από τα άλλα παιδιά και ήταν πιο επικριτικές στη συμπεριφορά τους.5
Πηγή: Δημοσίευση του NIMH ADHD
Επόμενο: Λανθασμένη διάγνωση της ADHD
